Quel grasso che vogliamo togliere: avvertimenti!

Conoscere il grasso: quali funzioni assolve per la nostra salute?

Il tessuto adiposo è un organo dalle forme e dai volumi non definiti, per questo motivo il grasso è al centro di tante elucubrazioni… Però la variabilità dell’organo adiposo è dipendente dall’introito chilocalorico e dalla spesa energetica giornalieria del soggetto.

Facciamo qualche semplice calcolo…

Un soggetto che spende poche chilocalorie e il suo introito è tipico di un soggetto normotipo (ca. 2000 kcal giornaliere), può presentare quote di tessuto adiposo sopra la media.

Perché?

Perché ciò che mangiamo fa la differenza! Nonostante la pubblicazione di numerosi post su come sia fondamentale il quantitativo di chilocalorie per apportare una perdita di peso, utilizzare il junk food come cibo che aiuta a dimagrire è pericoloso.

Per quanto possa essere veritiero il ragionamento dal punto di vista chilocalorico, non possiamo accettarlo sotto il profilo medico-salutistico.

Spieghiamoci meglio.

 

Differenze fra “grassi”

Se consideriamo un grammo di grasso alimentare, avremo 9 kcal di energia.

Apparentemente un grammo di acidi grassi polinsaturi e un grammo di acidi grassi saturi dovrebbero apportare lo stesso quantitativo chilocalorico, giusto?  Ad una persona che non conoscere la biochimica, interessa solo questo ragionamento.

Il problema è: le funzioni dei due acidi grassi sono diverse!

Questo significa che nell’ottica del dimagrimento esistono diverse vie: alcune più corrette di altre.

È innegabile che se utilizzassimo dei quantitativi di acidi grassi senza prestare attenzione alla loro tipologia, nel lungo periodo dimagriremo, ma gli effetti sulla salute sarebbero differenti.

Un largo consumo di acidi grassi saturi sembra aumentare il rischio cardiovascolare e aumentare l’incidenza di sindrome metabolica. Al contrario gli acidi grassi polinsaturi dalle funzioni cardioprotettive e angioprotettive (se consumati in adeguata dose).

Il messaggio è il seguente: giusto equilibrio e un’informazione non frammentata che dà spazio a conclusioni affrettate e poco logiche.

 

Il tessuto adiposo: parte integrante dell’apparato endocrino

In una delle ricerche scientifiche più cliccate e importanti, pubblicata nel 2004 sul Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, è stato studiato il nuovo ruolo del tessuto adiposo. Risulta che esso non è più un solo “raccoglitore energetico” quanto piuttosto un delicato sistema appartenente all’apparato endocrino, quindi un vero e proprio organo (Kershaw EE, Flier JS 2004).

Pertanto chi ricerca la massima forma estetica con le minime quote di tessuto adiposo, dovrà prestare attenzione ai delicati cicli ormonali in cui è coinvolto questo organo.

I principali ormoni che trattiamo in questo articolo sono:

• La leptina
• La resistina
• L’adiponectina

La leptina: funzioni e introito energetico  

La leptina è un ormone peptidico secreto dal tessuto adiposo bianco scoperto nel 1994 da Friedman (Zhang et al. 1994). Questo ormone regola diversi processi:

• l’introito energetico
• la funzionalità riproduttiva
• l’inizio della pubertà

La leptina è stata considerata per diverso tempo un diretto stimolatore dell’ipotalamo, portando alla secrezione di GnRH e influenzando le concentrazioni di testosterone, di FSH e di LH (Behre, Simoni, Nieschlag 1997; Caprio et al. 2001; Chou, Mantzoros 2014; Martins, Aguila, Mandarim-de-Lacerda 2017).

Oggi si è compreso come il meccanismo sia più complesso: la stimolazione di alcuni neuroni chiamati KISS₁ porta ad un aumento di gondotropine (GnRH). La leptina da sola sembrerebbe non stimolare direttamente i neuroni secernenti GnRH poiché privi di recettori leptinici (Quennell et al.  2009).

Ancora oggi le scoperte stanno mettendo in luce quanto il meccanismo leptinico sia delicato, coinvolgendo diverse vie metaboliche.

La leptina e la dieta

Dopo aver praticato una dieta iperchilocalorica si è notato che la successiva riduzione dell’assunzione di cibo hanno contribuito alla diminuzione delle concentrazioni di leptina (Lenzi et al. 2008). Infatti in tal senso la leptina sembra responsabile dell’assunzione di cibo. La secrezione leptinica nel plasma è di circa 8 ng/ml . Appena 3 giorni di digiuno possono ridurre le sue concentrazioni fino al 10% dei valori fisiologici (Chou, Mantzoros 2014; Sone, Osamura 2001).

Leptina e pubertà

La pubertà è la fase della vita in cui il corpo di un bambino si trasforma fisicamente in un adulto.

La leptina è un ormone che agisce come starter della pubertà, come dimostrato da una ricerca del 1997 (Mantzoros et al. 1997). Con la pubertà, la leptina sembra così coinvolta nella riproduzione.

Nel 1974 Frisch comprese come la riproduzione fosse permessa dall’organo adiposo, ma solo diversi anni dopo si comprese il ruolo cruciale della leptina.

Nella donna, la leptina risulta importante non solo per la pubertà, ma i suoi livelli crescono durante la gravidanza per poi ritornare ai valori basali dopo circa sei settimane dal parto. Un ulteriore prova del coinvolgimento di questo ormone nella funzione riproduttiva  (Chou, Mantzoros 2014).

Il tessuto adiposo è pertanto fondamentale per l’equilibrio ormonale e il mantenimento della nostra salute.

La leptina è considerata il “lipostato” del corpo umano. In altri termini regola le concentrazioni delle quote di tessuto adiposo. Ad esempio nei ratti una carenza leptinica può favorire un aumento incontrollato dell’organo adiposo (Canella 2012).

La resistina: un ormone regolatore del metabolismo glucidico

La resistina è un ormone peptidico che, come la leptina, viene prodotta dal tessuto adiposo bianco. L’isoforma di resistina prodotta in tale sede prende il nome di FIZZ3.

Esistono altre due isoforme di resistina:

• Una forma alfa resistino simile, individuata in topi con asma polmonare (chiamata anche RELM-alfa o FIZZ1)
• Una forma presente sull’epitelio intestinale chiamata RELM-beta

Nel 2000, grazie ad uno studio pubblicato in seguito sulla rivista Nature, venne evidenziato il ruolo della resistina (FIZZ3) nell’insorgenza del diabete di tipo II. Sembrerebbe che la resistina aumenti la resistenza insulinica cellulare.

L’insulina è l’ormone pancreatico responsabile dell’ingresso del glucosio nelle cellule. La resistina è colei che impedisce il corretto funzionamento dell’insulina. Questo fenomeno induce il corpo a produrre ulteriore insulina.

La resistina e le malattie

Le quote di resistina aumentano con l’aumentare del grasso corporeo e le sue influenze sembrano estendersi  ad una varietà di processi biologici e patologici. Alcune malattie dipendenti da questo fenomeno sono: l’arterosclerosi, le patologie cardiovascolari, la NAFLD (la steatosi epatica di origine non alcolica), le patologie autoimmuni, l’asma e l’insufficienza renale cronica (Jamaluddin et al. 2012).

Il quadro patologico a cui vanno incontro soggetti obesi  sembra dovuto, almeno in parte, alla produzione non controllata di questo ormone.

L’adiponectina: un ormone regolatore del grasso corporeo

Una ricerca del 2002 ha messo in luce come l’adiponectina venga prodotta in maniera inversamente proporzionale con le quote di tessuto adiposo corporeo.

Nel 1994 venne scoperta questa adipochina prodotta unicamente dal grasso. La sua funzione è importante per la regolazione delle quote di tessuto adiposo e nella modulazione del glucosio (Ukkola, Santaniemi 2002). Di conseguenza la produzione di adiponectina aumenta la sensibilità insulinica delle cellule con effetto anti-diabetico (Kawano, Arora 2009).

Take home message: conclusioni e qualche spunto

Abbiamo visto come il grasso corporeo sia un delicato sistema coinvolto nell’omeostasi corporea. Ciò che dobbiamo ricordare è:

• Un eccesso chilocalorico aumenta le quote di tessuto adiposo, mettendo a rischio la salute dei vasi sanguigni e incentiva l’insulino-resistenza delle cellule
• Creare delle fasi di deficit chilocalorico per pochi giorni permette un aumento di adiponectina e un miglioramento del metabolismo del glucosio
• Il sovrappeso può portare a leptino-resistenza con un abbassamento degli ormoni sessuali
• La sindrome metabolica, con insulino-resistenza (diabete), arteriosclerosi, ipertensione, aumento delle LDL nel sangue e ipertrigliceridemia può essere causato dall’eccesso di peso.

È concesso aumentare l’introito chilocalorico solo se il soggetto svolge un certo numero di ore di attività fisica settimanale.

Non possiamo dimenticare come l’aumento eccessivo delle quote di grasso corporeo è tanto grave quanto averne una quota eccessivamente bassa.

Le donne al di sotto del 15% del grasso corporeo totale possono incorrere in un abbassamento delle quote estrogeniche, con un aumentato rischio osteoporotico (demineralizzazione ossea) e un aumentato rischio cardiovascolare.

A cura del Dottor Giulio Merlini

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BIBLIOGRAFIA  – REFERENCES:

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3. Caprio M et al. (2001). Leptin in reproduction, Trends Endocrinol Metab; 12(2): 65-72
4. Chou SH, Mantzoros C (2014). 20 years of leptin: role of leptin in human reproductive disorders, J Endocrinol; 223(1): T49-T62
5. Frisch RE & McArthur JW (1974). Menstrual cycles: fatness as a determinant of minimum weight for height necessary for their maintenance or onset, Science 185949–951.
6. Jamaluddin MdS et al. (2012). Resistin: functional roles and therapeutic considerations for cardiovascular disease, Br J Pharmac; 165(3): 622-632
7. Kawano J, Arora R (2009). The role of adiponectin in obesity, diabetes, and cardiovascular disease, J Cardiometab Syndr; 4(1): 44-49
8. Kershaw EE, Flier JS (2004). Adipose Tissue as an Endocrine Organ, J Clin Endoc Metab; 89(6): 2548-2556
9. Lenzi A. et al., Endocrinologia e attività motorie, Elsevier Masson Editore, Milano 2008, p.52-53, 135
10. Mantzoros CS, Flier JS, Rogol AD (1997). A longitudinal assessment of hormonal and physical alterations during normal puberty in boys. Rising leptin levels may signal  the onset of  puberty, J Clin Endocrinol Metab; 82(4): 1066-1070
11. Martins FF, Aquila MB, Mandarim-de-Lacerda CA (2017). Impaired steroidogenesis in the testis of leptin-deficient mice (ob/ob -/-), Acta Histochem; 119(5): 508-515
12. Quennell JH et al. (2009). Leptin indirectly regulates gonadotropin –releasing hormone neuronal function, Endocrin; 150: 2805-2812
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14. Steppan CM et al. (2001). The hormone resistin links obesity to diabetes, Nature; 409: 307–312.
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