Molti metodi di allenamento del bodybuilding per lo stimolo dell’ipertrofia muscolare sono orientati all’aumento dello stress metabolico quale produce il rilascio di importanti sostanze: le miochine.

Perciò, in questo articolo analizzeremo le teorie che studiano il fenomeno legato all’upregulation delle miochine anaboliche e alla downregulation delle miochine cataboliche.

Citochine e miochine

Le miochine sono prodotte dal tessuto muscolare configurando quest’ultimo come organo endocrino che induce una risposta infiammatoria (Pederson et al. 2003).

Queste particolari sostanze fanno parte di un gruppo più ampio: le citochine.

Ancora, le citochine sono prodotte da differenti tipi di cellule in risposta a uno stimolo. Di conseguenza, le attività come crescita, morte e differenziazione cellulare sono influenzate dalle citochine.

Inoltre, la loro azione è locale, ma l‘effetto può estendersi a tutto l’organismo.

Infine, esistono tra le numerose citochine, quelle prodotte dal sistema immunitario: le interleuchine.

I risultati degli studi dimostrano che la sintesi delle varie citochine e altri peptidi all’interno del muscolo può contribuire significativamente agli adattamenti ipertrofici.

Infatti, molti di questi “agenti” posso esercitare effetti in modo autocrino, ma anche paracrino a seuito dell’esercizio fisico per produrre effetti sull’adattamento muscolare. Il lavoro con i sovraccarichi sembrerebbe migliorare la loro risposta (Pederson & Edward 2009).

Miochine: il ruolo dell’interleuchina-6

L’interleuchina-6 (IL-6) è una miochina allo stadio iniziale che potrebbe influenzare le cellule satellite mediando un accrescimento del mionucleo cellulare.

Di conseguenza, è stato ipotizzato che l’esercizio che induce stress metabolico potrebbe stimolare questa proliferazione (Serrano et al. 2008).

Nonostante una teoria logica apparentemente valida, tuttavia, mancano prove a sostegno di questa tesi, capiamo di seguito il perché.

Infatti, Takarada e collaboratori hanno riscontrato che l’allenamento occlusivo ha provocato un graduale aumento dell’IL-6 che si è mantenuta alta nelle 24 ore successive l’allenamento (Takarada et al. 2000). Purtroppo, l’effetto si è dimostrato inferiore ad altri metodi di allenamento come, ad esempio, i lavori eccentrici ad alta intensità.

Ancora, altri studi hanno analizzato i livelli di IL-6 , ma nessuno è riuscito a dare risultati soddisfacenti (Abe et al. 2005; Fujita et al. 2008). Perciò, questa teoria lascia ancora delle domande a cui fornire una chiara risposta.

Stress metabolico e miostatina

Dobbiamo ricordare che alcuni studi affermano come lo stress metabolico può avere un maggior impatto “sull’ipertrofia compensatoria”.

Ma cosa s’intende?

Ebbene, questo fenomeno ridurrebbe i fattori catabolici locali aumentato indirettamente quelli anabolici, piuttosto che aumentare direttamente i fattori di crescita.

Ora, per comprendere meglio è necessario capire la funzione della miostatina, un gene funge da regolatore negativo della crescita muscolare.

Ancora, Kawada e Ishii hanno evidenziato come i livelli di miostatina diminuissero significativamente nel muscolo a seguito dell’applicazione del Kaatsu Training, ovvero l’allenamento occlusivo (Kawada & Ishii 2005).

Inoltre, è interessante notare come in un articolo di Manini e collaboratoti del 2011 è stato rilevato che attraverso l’applicazione del blood flow restriction non inibisca il gene della miostatina. Ma, nonostante ciò si sono ridotti notevolmente i segnali proteolitici: FOXO3A, Atrogin-1 e MuRF-1.

La FOXO3A è una proteina che interviene nel processo di apoptosi cellulare attraverso l’upregulation dei geni necessari per la morte cellulare o la downregulation dei geni anti apoptotici (Anderson et al. 1998).

La Atrogin-1 è una ubiquitina ligasi che permette la degradazione proteica attraverso la via del proteasoma (Gumucio & Mendias 2013);

La MuRF-1 è una proteina che regola il metabolismo energetico del compartimento mitocondriale e citoplasmatico (Gumucio & Mendias 2013).

Conclusioni finali

Data la diversità dei dati riportati dagli studi scientifici è difficile trarre conclusioni definitive su come lo stress metabolico influenzi la produzione di miochine.

Inoltre, è impossibile individuare degli studi che confrontino direttamente le differenze delle miochine post esercizio tra le tradizionali routine di allenamento per la muscolazione rispetto ai quelli orientati alla forza.

Infine, possiamo affermare che vi sono alcuni studi sul resistance training che ipotizzano alcune importanti funzioni sull’aumento dell’ipertrofia muscolare, sebbene i ricercatori dovranno approfondire ancora l’argomento.

A cura del Dottor Samuele Cravanzola.

BIBLIOGRAFIA – REFERENCES

1. Abe T et al. (2005) Day-to-day change in muscle strength and MRI-measured skeletal muscle size during 7 days KAATSU resistance training: a case study. Int J Kaatsu Train Res. 1:71–6
2. Anderson MJ et al. (1998) Cloning and characterization of three human forkhead genes that comprise an FKHR-like gene subfamily, in Genomics, vol. 47, nº 2, pp. 187–99
3. Fujita T et al. (2008) Increased muscle volume and strength following six days of low-intensity resistance training with restricted muscle blood flow. Int J Kaatsu Train Res. 4:1–8
4. Gumucio JP & Mendias CL (2013) Atrogin-1, MuRF-1, and sarcopenia. Endocrine. 43(1), 12-21
5. Kawada S & Ishii N (2005) Skeletal muscle hypertrophy after chronic restriction of venous blood flow in rats. Med Sci Sports Exerc. 37(7):1144–50
6. Manini TM et al. (2011) Myogenic and proteolytic mRNA expression following blood flow restricted exercise. Acta Physiol (Oxf). 201(2):255–63
7. Pederson BK et al. (2003) Searching for the exercise factor: Is IL-6 a candidate? Journal of Muscle Research and Cell Motility. 24:113-119
8. Pedersen BK & Edward F (2009) Adolph distinguished lecture: muscle as an endocrine organ: IL-6 and other myokines. J Appl Physiol. 107(4):1006–14
9. Serrano AL et al. (2008) Interleukin-6 is an essential regulator of satellite cell-mediated skeletal muscle hypertrophy. Cell Metab. 7(1):33–44
10. Takarada Y et al. (2000) Rapid increase in plasma growth hormone after low-intensity resistance exercise with vascular occlusion. J Appl Physiol. 88(1):61–5.

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